Dernière mise à jour : 11/03/2008
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Néoglucogenèse intestinale et bypass, 26/09/2008

La gluconéogenèse intestinale est au coeur des améliorations métaboliques induites par le bypass


La chirurgie “bypass”, qui consiste non seulement à réduire la taille de l’estomac mais aussi à dériver les aliments dans l’intestin grêle, conduit chez l’homme à une amélioration très rapide et conséquente du diabète de type 2, et ceci bien avant que le patient perdu du poids.
Une collaboration de plusieurs équipes françaises et d’une équipe suisse a permis de faire une avancée considérable dans la compréhension des mécanismes mis en jeu dans cette amélioration.
Les chercheurs ont fait subir à des souris une chirurgie type “pose d’anneau gastrique” ou un bypass, dans le but de comparer les effets de ces deux interventions. Les souris “bypass” réduisent considérablement leur prise alimentaire et voient leur sensibilité à l’insuline augmenter. La gluconéogenèse intestinale augmente après le bypass, ce qui n’est pas le cas après la pose d’un anneau gastrique. Cette production de glucose par l’intestin perdure entre les repas. Aucun des effets du bypass n’est observé lorsque la souris est dépourvue de GLUT2 ou qu’elle a une dénervation de la veine porte.

Ces travaux permettent de comprendre que les effets bénéfiques du bypass sur la prise alimentaire et l’homéostasie glucidique impliquent la gluconégenèse et sa détection par GLUT2 et un sensor situé dans le veine porte. Le glucose ainsi libéré envoie donc un signal qui diminue la sensation de faim et provoque des effets bénéfiques sur la glycémie.


Troy S, Soty M, Ribeiro L, Laval L, Migrenne S, Fioramonti X, Pillot B, Fauveau V, Aubert R, Viollet B, Foretz M, Leclerc J, Duchampt A, Zitoun C, Thorens B, Magnan C, Mithieux G, Andreelli F. Intestinal gluconeogenesis is a key factor for early metabolic changes after gastric bypass but not after gastric lap-band in mice. Cell Metab. 2008 Sep;8(3):201-11.



source: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18762021?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

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