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| TYPE 1 |
TYPE 2 |
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|---|---|---|
| 150 000 patients | Fréquence en France |
2 millions de patients |
| Auto-immunité | Ethiopathogénie |
Polyfactoriel, Polypathologique Syndrome X |
| Non | Hérédité |
Oui |
| Terrain génétique Stress? Virus? | Facteurs déclenchants |
Environnementaux (Prise de poids) |
| Destruction totale des cellules b Langheransiennes | Physiopathologie |
Insuffisance de la sécrétion d'insuline Insulino-résistance |
| Hyperglycémie massive | Symptomatologie |
Hyperglycémie chronique et modérée Souvent asymptomatique |
| Syndrome cardinal | Découverte |
Souvent sur complications chroniques |
| Insulinothérapie+ Diététique + Education | Traitement |
Diététique +Activité physique + Education+ Traitement oral +/- insulinothérapie |
| Hypoglycémiemodérée à sévère Acido-cétose | Complications aiguës |
Coma hyperosmolaire(rare) Hypoglycémie : si traitement par sulfamides et/ou insulinothérapie |
| Microangiopathie, macroangiopathie, neuropathie | Complications chroniques |
Microangiopathie, macroangiopathie, neuropathie |
| HbA1c : 7% | Objectifs du traitement |
HbA1c : 6,5% |
| Normaliser impérativement
les glycémies pour prévenir la survenue de complications
chroniques |
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